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news La maladie du foie gras (stéatose hépatique non alcoolique) constitue-t-elle un facteur de risque de maladie d’Alzheimer ?
En tout cas, un lien est établi, et il renvoie à un processus inflammatoire. Comme l’explique cette équipe américaine (université de Caroline du Sud), des recherches récentes ont mis en évidence une forte corrélation entre la maladie du foie gras et des manifestations neuroinflammatoires et neurodégénératives.
Rappelons que la stéatose hépatique non alcoolique (NASH) se traduit par une accumulation de graisse dans le foie, qui peut évoluer vers des atteintes très sévères (fibrose, cirrhose, cancer…). Les personnes obèses et les diabétiques sont considérés comme à haut risque. Quant à la neuroinflammation (cerveau), elle est identifiée comme un stade précurseur de maladies neurodégénératives, dont Alzheimer. Les chercheurs ont exploré le rôle d’une protéine appelée lipocaline 2 (LCN2) en tant que médiateur potentiel de la neuroinflammation et de la neurodégénérescence en cas de maladie du foie gras, sachant que dans cette situation, la protéine circule en quantités beaucoup plus élevées.
En procédant sur un modèle animal et in vitro (« en éprouvette »), les chercheurs ont mis en évidence une cascade d’événements biochimiques sur l’axe foie - cerveau, qui conforte l’hypothèse de l’implication de LCN2 dans le phénomène neuroinflammatoire qui affecte le cerveau. En soi, c’est une découverte intéressante, mais elle l’est encore plus quand on envisage cette protéine comme une cible thérapeutique possible. Car si son activité est atténuée, le processus neuroinflammatoire le serait aussi, avec alors une forme de protection contre le risque neurodégénératif associé à ce contexte.
Voir aussi l'article : MASH ou MAFLD : c’est quoi la maladie du foie gras ?
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