Mauvaise cicatrisation : la panne d’interrupteur

news Les plaies chroniques, et on pense notamment au pied diabétique, représentent un problème considérable. Mieux comprendre comment elles se forment permettra de développer une meilleure prise en charge.

C’est tout l’objet des travaux de cette équipe de l’Institut de biologie médicale de Singapour. Il s’agit de recherche fondamentale, destinée à décrypter les mécanismes moléculaires qui entrent jeu, sachant que les implications thérapeutiques peuvent être considérables.

Pourquoi, donc, une plaie devient-elle chronique ? Pourquoi est-elle extrêmement difficile - voire impossible - à cicatriser ? L’explication, nous disent ces chercheurs, tient en grande partie à un problème d’interrupteur. Ils ont procédé au prélèvement d’échantillons de peau d’ulcère chronique chez des patients diabétiques de type 2. Après examen minutieux, ils ont observé qu’un double mécanisme est compromis. Schématisons.

D’abord, lorsque la peau est saine, une petit structure (appelée micro-ARN) est chargée de maintenir hors tension le processus de cicatrisation. Lorsque survient une plaie, son activité est stoppée et la cicatrisation démarre. Dans l’ulcère diabétique, pas d’arrêt et donc pas de cicatrisation. Deux : une protéine (baptisée FSTL1) se réveille en cas de blessure et commande la migration de cellules de la peau chargées de réparer les tissus lésés. Dans l’ulcère, cette protéine n’apparaît pas. Quelque chose « coince » donc.

Sachant que ces deux processus se produisent quasi simultanément, qu’il semblerait que le premier (la mise en sommeil du micro-ARN) déclenche le second (l’action de la protéine), intervenir à ce stade en réactivant les signaux d’alarme pourrait permettre de stimuler la cicatrisation, voire d’empêcher le développement des plaies chroniques. Une perspective extrêmement prometteuse.