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Chaque fois que vous buvez de l’alcool, votre foie le transforme en fructose (sucre). Ce sucre peut à la fois donner envie de boire encore plus et favoriser l’alcoolisme. Mais il est aussi responsable d’une accumulation de graisses à l'intérieur des cellules du foie stéatose hépatique). Bloquer ce cercle vicieux peut contribuer au traitement de l'alcoolisme et protéger votre foie.
L’alcool et certains sucres, notamment le fructose (le sucre que l’on trouve dans les fruits, les sodas ou les aliments transformés), suivent des voies métaboliques similaires dans l’organisme. Ces mécanismes influencent nos préférences alimentaires et peuvent favoriser la dépendance.
Certains chercheurs décrivent le sucre comme « de l’alcool sans l’ivresse ». Les personnes dépendantes à l’alcool montrent souvent un goût plus prononcé pour les aliments sucrés, une caractéristique qui peut également se retrouver chez leurs enfants. De la même manière, des études menées sur des rats de laboratoire montrent que ceux ayant accès à l’alcool consommaient plus de sucre, et inversément : ceux qui recevaient du sucre buvaient également davantage d’alcool. Cela suggère que ces deux substances peuvent se renforcer mutuellement.
Voir aussi l'article : Que fait l’alcool à votre foie ?
© Getty Images
L’alcool et le fructose sont tous deux métabolisés par le foie et peuvent provoquer. Une consommation excessive de l’un ou l’autre peut provoquer :
Un point important : moins le foie produit de fructose, moins l’envie d’alcool est forte. Et inversement, réduire le sucre dans l’alimentation diminue aussi le besoin d’alcool.
La stéatose hépatique est l'accumulation excessive de graisses (triglycérides) dans les cellules du foie.
On consomme le fructose via l’alimentation (fruits, sodas, bonbons, plats préparés). Mais le foie peut aussi le fabriquer lui-même. L’alcool stimule ce processus en activant certaines enzymes hépatiques, comme l’aldose réductase et la sorbitol-déshydrogénase. Cela crée un surplus de fructose dans le foie, ce qui renforce l’envie d’alcool et accélère l’apparition de lésions hépatiques.
Outre le fructose alimentaire, l’organisme peut produire du fructose à partir du glucose via la voie polyol : le glucose est converti en sorbitol, puis en fructose. Une consommation chronique d’alcool augmente l’activité de cette voie, générant ainsi un excès de fructose hépatique qui favorise le stockage des graisses dans le foie et aggrave les lésions hépatiques.
Dans le foie, le fructose est d’abord transformé par l’enzyme ketohexokinase (KHK), aussi appelée fructokinase, qui utilise de l’énergie pour le convertir en fructose-1-phosphate. Ce processus se produit principalement dans le foie, les reins et l’intestin. Ensuite, l’enzyme aldolase B décompose ce produit en molécules utilisées pour :
Plus l’activité de la KHK est élevée, plus le foie peut accumuler de graisses.
En cas d'absence ou de dysfonctionnement de l'aldolase B, une maladie génétique rare, l'intolérance héréditaire au fructose (IHF), se développe. Cette affection entraîne une accumulation de fructose-1-phosphate, pouvant provoquer des problèmes hépatiques et rénaux.
Des chercheurs de l’Université du Colorado Anschutz ont découvert que des souris dépourvues de KHK consommaient moins d’alcool et présentaient une activité cérébrale réduite dans les zones associées au comportement addictif. Lorsque la KHK était bloquée par des modifications génétiques ou des médicaments, les dommages hépatiques liés à l’alcool étaient quasiment éliminés : moins d’accumulation de graisses, d’inflammation et de cicatrices dans le foie.
Cela suggère que perturber le métabolisme du fructose pourrait stopper ou prévenir la progression des maladies hépatiques liées à l’alcool.
Sources :
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